{"id":2805,"date":"2009-03-10T16:33:24","date_gmt":"2009-03-10T15:33:24","guid":{"rendered":""},"modified":"2016-04-27T11:55:03","modified_gmt":"2016-04-27T09:55:03","slug":"le-cellule-staminali-adulte","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.rassegnastampa-totustuus.it\/cattolica\/le-cellule-staminali-adulte\/","title":{"rendered":"Le cellule staminali adulte"},"content":{"rendered":"
\"staminali\"La Civilt\u00e0 Cattolica<\/strong> n. 3786 marzo 2008<\/div>\n
di Angelo Serra s.j. <\/strong><\/div>\n

L’8 giugno dello scorso anno nella rivista Science<\/em> veniva pubblicato nella sezione \u00abLettres\u00bb un contenzioso dal titolo Adult versus embryonic stem cells: Treatments<\/em> (1). Tre ricercatori \u2014 S. Smith, W. Neaves, S. Teitelbaum \u2014 avevano inviato alla rivista una lettera in cui accusavano due altri ricercatori \u2014 D. A. Prentice e G. larne \u2014 i quali affermavano in un loro precedente lavoro (2) che \u00aboltre 65 malattie umane erano state trattate efficacemente con cellule staminali adulte\u00bb. La lettera si chiudeva sostenendo che \u00abPrentice e coloro che ripetono le sue affermazioni illudono la gente e ingannano crudelmente i pazienti\u00bb.<\/p>\n

<\/p>\n

Nella risposta i due accusati con chiarezza e onest\u00e0 confermavano, riferendosi a dati pubblicati dopo autorevoli revisioni, che \u00abquesti miglioramenti della salute sono oggi documentati in pazienti di oltre 70 condizioni\u00bb. E specificavano che \u00abtutti questi studi (inclusi quelli sui tumori della mammella e su difetti cardiaci) sono relazioni di sperimentazioni portate a termine, nelle quali i pazienti in date condizioni ne avevano ottenuto beneficio\u00bb.<\/div>\n

Tuttavia, pur sottolineando \u00abche i risultati finora ottenuti non possono automaticamente essere considerati come trattamenti sicuri, affidabili e ampiamente disponibili\u00bb, riaffermavano che \u00abnon si possono negare o rimpicciolire i benefici tangibili che sono gi\u00e0 stati offerti ad alcuni pazienti, benefici che mancano in ogni tentativo fatto con cellule staminali embrionali\u00bb.<\/p>\n

Mancanza decisamente confermata da R. M. L. Winston (3), uno dei pi\u00f9 noti sostenitori della Fivet in Gran Bretagna e della ricerca sulle cellule staminali embrionali (ESc), il quale scriveva: \u00abC’\u00e8 un serio rischio di stimolare attese; bisogna tenere in mente che fino ad oggi pochi pazienti, se pur ce ne sono, hanno chiaramente ottenuto benefici dal trattamento con ESc umane, da quando la ricerca \u00e8 iniziata dieci anni fa\u00bb.<\/p>\n

E molto appropriata \u00e8 la precisa e concisa osservazione suggerita in una recente nota sugli ostacoli scientifici ed etici alla terapia con cellule staminali embrionali umane (hESc) (4): \u00abUn ostacolo […] \u00e8 la riluttanza da parte di molti scienziati a prendere tempo per comprendere la natura dei problemi etici e incominciare a sviluppare ragionate risposte etiche a questi problemi\u00bb.<\/p>\n

Qualunque potr\u00e0 essere il futuro di questa disumana linea di ricerca, che al termine del 2007 contava \u2014 secondo il PubMed \u2014 24.018 pubblicazioni e sulla quale ancora si insiste fino alla recente ingiuria dell\u2019\u00abuomo-chimera\u00bb (5), questa breve introduzione intende aprire la via all’ormai vastissimo campo di ricerca sulle cellule staminali adulte dell’uomo; campo oggi in rapido sviluppo, che offre gi\u00e0 meravigliosi risultati e grandi speranze, e metter\u00e0 in evidenza il valore e i benefici di una scienza corretta e di un’etica illuminata.<\/p>\n

Le caratteristiche delle cellule staminali adulte<\/strong><\/p>\n

Nel classico trattato curato da C. S. Potten (6) nel 1997, le cellule staminali di un particolare tessuto sono descritte nelle loro specifiche caratteristiche come: \u00aba) <\/em>cellule indifferenziate (cio\u00e8 che mancano di dati marcatori tessuto-specifici), b) <\/em>capaci di proliferare, e) <\/em>capaci di auto-mantenersi, d) <\/em>capaci di produrre un gran numero di discendenti funzionalmente differenziate, e) <\/em>capaci di rigenerare un tessuto offeso, e f)<\/em> capaci dell’uso flessibile di queste opzioni\u00bb.<\/p>\n

In breve, sono cellule proliferative le quali \u2014 raccolte in una nicchia costituita da un tessuto \u00abche media una risposta equilibrata di cellule staminali alle necessit\u00e0 dell’organismo\u00bb (7) \u2014 hanno la capacit\u00e0 di moltiplicarsi, pronte a rigenerare tessuti; cellule definite in una recente nota storica (8) \u00abatte a proliferare quasi indefinitamente (auto-rinnovamento) e dare origine a cellule specializzate (differenziamento)\u00bb pur rimanendo esse stesse indifferenziate.<\/p>\n

Il primo atto di una cellula staminale che entra in azione implica la produzione di due cellule figlie. Produzione che si .definisce asimmetrica quando una delle due cellule \u00e8 una copia esatta della cellula staminale \u2014 e quindi staminale \u2014 e l’altra una cellula differenziata. Si definisce, invece, simmetrica quando le due cellule figlie hanno lo stesso destino: soltanto staminali in alcune divisioni, e s\u00f3lamente differenziate in altre.<\/p>\n

In un’ampia e dettagliata analisi di questo processo, S. J. Morrison e J. Kimble (9) sottolineano che \u00abla .maggior parte delle cellule staminali possono dividersi sia simmetricamente sia asimmetricamente, e che l’equilibrio di queste due modalit\u00e0 \u00e8 controllato da segnali di sviluppo e ambientali in vista della produzione appropriata del numero di cellule staminali e figlie differenziate\u00bb.<\/p>\n

E ricordano: 1) <\/em>come ampi studi su mammiferi da esperimento dimostrano che gi\u00e0 durante lo sviluppo embrionale e fetale le cellule staminali subiscono ampiamente divisioni simmetriche per la loro espansione; e 2) <\/em>che negli adulti le cellule staminali sembrano dividersi prevalentemente in modo asimmetrico, ma ritengono tuttavia la capacit\u00e0 di dividersi simmetricamente per ristabilire il pool <\/em>di cellule staminali depauperate a causa di malattie o accidenti.<\/p>\n

\u00c8 da sottolineare che il processo rigenerativo asimmetrico, che parte dalla cellula staminale, da origine alla nuova cellula attraverso un processo di tre fasi. La prima di differenziazione, <\/em>che conduce a una modificazione qualitativa del fenotipo cellulare causata dalla sintesi di nuove proteine in seguito a processi di attivazione del genoma; la seconda di maturazione, <\/em>che conduce a modificazioni quantitative di queste proteine sino alla formazione di cellule funzionali competenti per un particolare tipo di tessuto; e la terza di proliferazione <\/em>in seguito ad attivit\u00e0 geniche che conducono alla divisione fisica delle cellule e, quindi, a una loro moltiplicazione. Tuttavia resta ancora da determinare quale sia la regolazione del meccanismo che conduce alla divisione simmetrica o asimmetrica.<\/p>\n

Ancora una nota generale \u00e8 da tener presente. Le cellule staminali non sono da considerare \u2014 come bene si esprime Th. A. Rando (10) \u2014 quali \u00abguardiani della giovinezza dei tessuti\u00bb, ma piuttosto quali operatrici \u00abnella gerarchia di meccanismi omeostatici che declinano con l’et\u00e0\u00bb e, in caso di disturbo, con la propria attivit\u00e0 regolatrice tendono a mantenere un equilibrio dinamico o a ristabilirlo. Le vedremo all’opera in cinque fondamentali classi di cellule staminali adulte di cui il soggetto umano \u00e8 dotato.<\/p>\n

Le cellule staminali emopoietiche<\/strong><\/p>\n

II sangue \u00e8 una sospensione di 8 principali classi di cellule in un liquido plasmatico, ciascuna con una propria struttura e funzione, dovute all’attivit\u00e0 di determinati geni dai quali derivano specifiche proteine. Sono da ricordare: 1) <\/em>i globuli bianchi (leucociti), di tipo mieloide (monociti, granulociti ecc.) e di tipo linfoide (linfociti T e linfociti E); 2) <\/em>i globuli rossi (eritrociti) che trasportano ossigeno dai polmoni ai tessuti; e e) <\/em>le piastrine, destinate a riparare le rotture dei vasi sanguigni.<\/p>\n

Queste cellule hanno breve vita, da 120 giorni per i globuli rossi a 1 giorno per i granulociti; quindi ogni giorno \u00e8 enorme la produzione di nuove cellule: bilioni di globuli bianchi e centinaia di bilioni di globuli rossi, che permettono di mantenere una stabilit\u00e0 di concentrazione dei diversi tipi di cellule.<\/p>\n

La produzione di queste cellule avviene nel midollo osseo, dove risiedono le cellule staminali emopoietiche (11). Queste prolificano di continuo dando origine a cellule le quali si differenziano, sotto l’azione di fattori di crescita, in una serie di cellule progenitrici dalle quali si formano le cellule mature, che acquisiscono la loro specificit\u00e0 per l’azione di geni, i quali determinano la produzione delle proteine che caratterizzano le specifiche linee di cellule mature sopra ricordate.<\/p>\n

Gravi problemi si presentano quando intervengono fattori patogeni che alterano le attivit\u00e0 specifiche delle diverse famiglie di cellule ematiche. Si tratta allora, a seconda delle diverse situazioni, di avere a disposizione cellule staminali emopoietiche da fare intervenire al pi\u00f9 presto per le applicazioni cliniche del caso. E oggi sono molti i tipi di intervento efficaci (12).
\n<\/em>
\nIl primo \u00e8 il trapianto clinico <\/em>di cellule emopoietiche staminali di un donatore nel cui sangue \u2014 mediante fattori di stimolazione \u2014 erano gi\u00e0 state trasferite dal suo midollo osseo le sue cellule staminali emopoietiche (13). Molti interventi di questo tipo si fanno oggi anche con cellule staminali prelevate dal sangue di neonati rimasto nella placenta o nel cordone ombelicale (14).<\/p>\n

Ci sono tuttavia casi pi\u00f9 complessi, quale, ad esempio, l’anemia aplastica (15), nei quali il proprio midollo osseo non riesce a produrre la quantit\u00e0 sufficiente di cellule ematiche, ma guariscono molto bene in seguito a trapianto di cellule staminali emopoietiche previa -una chemio- o radio-terapia per reprimere il sistema immunitario al fine di impedirne il rigetto.<\/p>\n

\u00c8 significativo un interessante e straordinario lavoro di W. Krivit e collaboratori (16) su 400 pazienti affetti da dieci tipi diversi di gravi malattie lisosomiali, patologie (17) dovute ad alterazioni di particolari organelli cellulari, detti lisosomi e peroxisomi, i quali, a causa di difetti di enzimi responsabili del catabolismo, degenerano provocando la distruzione delle cellule e dei tessuti, tra i quali anche quello nervoso, con gravi conseguenze fino a morte precocissima. Il trapianto di cellule staminali emopoietiche da donatori nei 400 pazienti aveva dimostrato in tutti un notevole miglioramento clinico fino a una sopravvivenza di circa due decadi dal trapianto.<\/p>\n

Il secondo \u00e8 la terapia genica <\/em>che sta portando a notevoli successi in casi di serie e gravi malattie genetiche. Nel 1994 K. W. Culver (18) scriveva: \u00abI progressi nella conoscenza del genoma umano negli ultimi quarant’anni hanno offerto i fondamenti per gli sviluppi di una geneterap\u00eca\u00bb. Ma immediatamente proseguiva: \u00abGli sviluppi di questa nuova disciplina clinica hanno dei limiti. […] Ulteriori progressi tecnologici sono richiesti per ottimizzare l’inserimento dei geni e la regolazione della loro espressione prima che la geneterapia possa essere ampiamente utilizzata\u00bb.<\/p>\n

Un accenno agli sviluppi di questa nuova e stimolante tecnologia, applicata in vista dell’apertura di una via per risolvere il grave problema della JS-talassem\u00eca maior, patologia diffusa in Italia e nelle regioni mediterranee, potr\u00e0 indicare quanto si sta sviluppando lentamente, ma con onest\u00e0 scientifica, in vista di una valida terapia di patologie genetiche.<\/p>\n

Questa malattia \u00e8 dovuta a una grave alterazione dei globuli rossi, nei quali, dei due tipi di catene proteiche alpha <\/em>e beta, <\/em>rispettivamente prodotte dal gene HBA <\/em>localizzato nel cromosoma 16 e dal gene HBB <\/em>localizzato nel cromosoma 11, una \u2014 la bela <\/em>\u2014 \u00e8 gravemente alterata in seguito a mutazione del gene.<\/p>\n

Alterazione che induce un aumento compensativo di catene alpha, <\/em>da parte dal gene HBA <\/em>a cui seguono, per\u00f2, danni della membrana cellulare che ne accorciano il tempo di vita. Molte linee di ricerca sono state tentate e sono ancora in corso (19), le quali implicano, per un dato soggetto affetto, il prelievo del sangue periferico ricco d\u00ec cellule staminali emopoiedche, la loro messa in coltura, il trasferimento in esse del gene interessato portato da un vettore virale e la reinfusione nel paziente delle cellule geneticamente modificate.<\/p>\n

Tentativi che condussero G. Puthenveetil e collaboratori (20) alla \u00abcompleta correzione in vitro <\/em>della R-thalassemia\u00bb di quattro soggetti umani; successo, essi affermano, che dovr\u00e0 essere seguito da \u00abun altro passo importante, provare cio\u00e8 la sicurezza e il trasferimento del gene usando questi vettori in grandi animali modello prima che essi possano essere introdotti nella sperimentazione umana\u00bb.<\/p>\n

Giustamente concludeva P. Malik (21): \u00abGli studi sui vettori lentivirali per geneterapia dei disordini emoglobinici, sebbene sperimentali, hanno aperto la strada a studi preclinici per la geneterapia della fitalassemia. […] Quest’area di ricerca offre molta speranza per una futura e definitiva cura della talassemia […] attraverso la correzione genetica di cellule staminali emopoietiche autologhe\u00bb.<\/p>\n

Le cellule staminali muscolari<\/strong><\/p>\n

Le cellule staminali muscolari hanno un compito fondamentale nella formazione delle fibre muscolari. Attraverso un ampio processo mitotico controllato in particolare da quattro geni (miogenina, MyoDl, Myf-5, MRF-4) (22) esse si moltiplicano e parte si differenziano in \u00abmioblasti\u00bb mononucleari, i quali si fondono a formare \u00abmiotubuli\u00bb multinucleati che, in seguito a produzione di elementi contrattili, costituiscono la \u00abfibra muscolare\u00bb.<\/p>\n

Il loro potere di rigenerazione \u00e8, tuttavia, molto limitato. Collabora nell’attivit\u00e0 muscolare una seconda categoria di cellule dette \u00abcellule muscolari satelliti\u00bb, i cui compiti fondamentali sono: 1) <\/em>permettere alle fibre muscolari di aumentare i nuclei e continuare cos\u00ec a crescere durante la vita postnatale; e 2) <\/em>rigenerare le fibre danneggiate in seguito a traumi o processi patologici. Rigenerazione che pu\u00f2 essere effettuata per due vie analoghe a quelle delle cellule emopoietiche.<\/p>\n

La prima, definita terap\u00eca per trasferimento di mioblasti (myo-blast transfer therapy}, <\/em>richiede la fornitura di cellule staminali da parte di donatori istocompatibili: condizione abbastanza facile nel topo, ma assai meno facile in animali pi\u00f9 elevati e soprattutto nell’uomo, per i quali \u00e8 necessaria una immunosoppressione efficiente. La seconda via detta geneterapia, <\/em>analogamente a quanto si \u00e8 visto per le cellule emopoietiche, implica il trasferimento in un dato soggetto di proprie cellule, dette mesangioblasti, nelle quali viene inserito il gene normale mediante vettori lentivirali.<\/p>\n

In campo umano, i primi passi sono stati indirizzati alla terapia della gravissima e diffusa distrofia muscolare di Duchenne <\/em>che colpisce circa 1 su 350 maschi nati. Malattia dovuta a mutazioni che avvengono nel grandissimo gene della distrofina, presente nel cromosoma X nella posizione Xp21 e, pi\u00f9 precisamente, nell’una o nell’altra delle 79 porzioni informative di questo gene dette esoni (23).<\/p>\n

Ha aperto la via una recentissima interessante e importante ricerca (24), eseguita con rigorosi criteri da un ampio gruppo di 30 ricercatori italiani e francesi, su cani affetti da grave distrofia muscolare di Duchenne, dovuta a una singola mutazione avvenuta nell’introne 6 del gene della distrofina, e che li conduce a morte all’et\u00e0 di circa un anno per insufficienza dei muscoli respiratori.<\/p>\n

Applicando le tecniche di terapia, sia cellulari sia geniche, secondo piani chiaramente definiti, potevano concludere: \u00abAbbiamo dimostrato che \u00e8 possibile trapiantare mesoangioblasti in cani distrofici e ottenere un’ampia ricostruzione di fibre capaci di esprimere distrofina, un miglioramento nella forza di contrazione e, in molti casi, la conservazione delle capacit\u00e0 di camminare\u00bb.<\/p>\n

E con piena soddisfazione, prevedendo il futuro per l’uomo, affermavano: \u00abII lavoro qui riportato pone la logica premessa per l’inizio di una sperimentazione clinica che possa condurre a una efficace terapia per la distrofia muscolare di Duchenne\u00bb. Sperimentazione di fatto immediatamente iniziata <\/em>(25), la quale ha dimostrato che un impianto autologo di cellule staminali CD133+ geneticamente modificate per riesprimere la distrofina funzionale rappresenta una via promettente.<\/p>\n

Le cellule staminali nervose<\/strong><\/p>\n

\u00abSebbene l’attivit\u00e0 sostitutiva delle cellule staminali possa essere evidente negli altri casi, l’alto grado di complessit\u00e0 del sistema nervoso aumenta sostanzialmente la sfida per la riparazione di questo tessuto\u00bb. Cos\u00ec introducevano A. R. Muotri e E H. Gage (26) \u00a0il loro stimolante lavoro in cui, dopo aver ricordato i circa 100 bilioni di neuroni del cervello umano, diversificati approssimativamente in 10.000 tipi, la cui origine resta tuttavia ancora ignota, cercano di dare una visione di alcuni possibili meccanismi molecolari, \u00abcapaci di contribuire attivamente alla generazione della diversit\u00e0 neuronaie agendo sul DNA, RNA e proteine\u00bb.<\/p>\n

E un passo decisivo in merito \u00e8 gi\u00e0 stato fatto. In un recente studio sul cervello di topo in fase postnatale \u00e8 stato chiaramente dimostrato che le cellule staminali in regioni diverse producono tipi differenti di neuroni: il che dimostra che le cellule staminali neuronali sono una ristretta e varia popolazione di cellule progenitrici (27).<\/p>\n

Nell’attesa di raggiungere la meta di una visione comprensiva dei meccanismi della diversificazione neuronale che possa far luce sulle attivit\u00e0 motrici e sensoriali, sulle differenze delle abilit\u00e0 cognitive, dei tratti della personalit\u00e0 e delle condizioni psichiatriche, si sono fatti passi notevoli \u2014 operando su animali da esperimento e anche sull’uomo \u2014 in vista dell’utilizzazione delle cellule staminali neuronali per il trattamento di disordini neurologici (28), quali in particolare: il Parkinson, l’Alzheimer, la sclerosi multipla, la corea di Huntington.<\/p>\n

In generale, le cellule staminali possono essere isolate e trapiantate nel cervello o nel cordone spinale direttamente o dopo previa differenziazione per ottenere tipi di neuroni adatti per la cura della specifica patologia; oppure in seguito a stimolazione di meccanismi autonomi possono essere portate verso le aree colpite, dove producono nuovi neuroni.<\/p>\n

Le numerose ricerche finora condotte in massima parte sul topo hanno consentito ai citati Autori di esprimere un modesto ma significativo parere: \u00abSarebbe prematuro lanciare sperimentazioni cliniche usando cellule staminali per trattare patologie neurologiche.<\/p>\n

Tuttavia il costante progresso da speranze che possano essere sviluppate terapie basate su cellule staminali per servire, guarire e preservare la funzione nel cervello e nel cordone spinale. Per ciascuna malattia \u00e8 oggi possibile sviluppare percorsi che definiscono i necessari passi scientifici e clinici richiesti affinch\u00e8 le cellule staminali raggiungano la clinica\u00bb. Ricordiamo soltanto i fruttuosi tentativi di trapianto di neuroni dopaminergici fetali (29) e di geneterapia per la cura del Parkinson, non soltanto nel topo ma anche nell’uomo, che hanno portato a notevoli e duraturi miglioramenti.<\/p>\n

Le cellule mesenchimali<\/strong><\/p>\n

Le cellule mesenchimali sono una caratteristica popolazione di cellule postnatali, presenti soprattutto nel midollo osseo, che hanno la capacit\u00e0 di differenziarsi in vitro <\/em>in una variet\u00e0 di tipi cellulari \u2014 in particolare: osteociti, condrociti, adipocidi, nuociti, epatociti e neurociti \u2014 e di aprire la via alla rigenerazione dei tessuti attraverso trattamenti clinici riparativi (30). Tra i risultati efficaci possono essere ricordati (31) quelli ottenuti in casi di fratture ossee, di grave anemia aplasica, di osteogenesi imperfetta, di infarto miocardico acuto, di malattie polmonari, di malattie epatiche e cerebrali.<\/p>\n

Un ulteriore passo \u00e8 stato fatto da una straordinaria scoperta a cui hanno contribuito 16 ricercatori (32). Con molta chiarezza affermano: \u00abAbbiamo identificato in colture di cellule staminali mesenchimali una rara cellula che pu\u00f2 essere espansa oltre 80 raddoppi di popolazione. Questa si differenzia non soltanto in cellule della linea mesenchimale, ma anche dell’endotelio e dell’endoderma\u00bb.<\/p>\n

\u00c8 stato perci\u00f2 dato loro il titolo di \u00abcellule progenitrici adulte multipotenti\u00bb (multipotent aduli progenitor cells, <\/em>MAPCs), capaci di proliferare ampiamente senza invecchiamento n\u00e9 perdita di potenziale differenziativo. In contrasto con le cellule staminali embrionali (hESc) che implicano un doloso sfruttamento degli embrioni umani e la cui efficienza terapeutica \u00e8 ancora da dimostrare, \u00able MAPCs possono essere prelevate dal midollo osseo autologo e utilizzate, indifferenziate o dopo manipolazioni genetiche, per terapie locali o sistemiche\u00bb.<\/p>\n

Le cellule staminali pluripotentz indotte (iPS)<\/strong><\/p>\n

\u00abGenerare cellule staminali pluripotenti direttamente dalle cellule dei pazienti \u00e8 uno degli ultimi traguardi della medicina rigenerativa\u00bb. Cos\u00ec introduceva il suo sintetico fondamentale lavoro S. Yamanaka (33), in cui si soffermava sul pi\u00f9 recente passo da lui compiuto per produrre cellule staminali pluripotenti simil-embrionali autologhe, proprie di un dato soggetto. Passo fatto nel topo attraverso la diretta riprogrammazione (34) dei suoi fibroblasti i quali, opportunamente ingegnerizzati con quattro specifici geni o fattori di trascrizione \u2014 denominati Oct4, Sox2, c-Myc, Klf4 \u2014, acquistano la propriet\u00e0 d\u00ec cellule staminali pluripotenti.<\/p>\n

Ulteriori contributi (35) hanno cercato di sviluppare questa nuova tecnologia e, senza dubbio, questa linea di ricerca proseguir\u00e0. In una breve, lucida e sintetica nota su quanto si \u00e8 ottenuto finora nel topo J. Rossant (36), prevedendo che un simile passo potr\u00e0 essere fatto e presto anche per l’uomo, dopo aver sottolineato le linee fondamentali e suggerito alcuni punti da tener presenti per una corretta applicazione, concludeva: \u00abLa diretta riprogrammazione delle cellule adulte \u00e8 evidentemente la via del futuro e promette l’apertura di nuove frontiere nella biologia umana e nella terapia\u00bb.<\/p>\n

Tuttavia, come osservano J Hanna e collaboratori (37) a conclusione di una ricerca sul trattamento dell’anemia falciforme nel topo mediante cellule emopoietiche ottenute in vitro con cellule autologbe LPS, \u00abla futura applicazione terapeutica delle cellule iPS nell’uomo richiede ancora il superamento di parecchi ostacoli\u00bb.<\/p>\n

Verso il futuro<\/strong><\/p>\n

Un grande passo per una medicina rispettosa del soggetto umano nella sua integrit\u00e0 e dignit\u00e0 fino dal primo momento del suo concepimento \u00e8 stato fatto. Le cellule staminali adulte hanno dimostrato la centralit\u00e0 di uno strumento indispensabile e architettonicamente delineato per il mantenimento di un ben determinato organismo umano.<\/p>\n

Si pone allora una prima domanda. Quale significato potrebbe ancora avere il grave abuso, da anni instaurato (38), della produzione tecnica di embrioni umani per derivarne, distruggendoli, le cellule staminali embrionali (hESc), le quali avrebbero dovuto condurre \u2014 cos\u00ec si pensava \u2014 a grandi progressi in campo scientifico? La risposta sembrerebbe ovvia: questa linea di ricerca dovrebbe essere definitivamente sospesa, per il rispetto dovuto all’embrione umano.<\/p>\n

Questo passo, che si dovrebbe ritenere doveroso, sembra per\u00f2 assai difficile da compiere. Si \u00e8 assolutamente opposta, in una recente pagina di Nature, <\/em>Mary Warnock (39), che gi\u00e0 nel 1984 aveva guidato il Committee of inquiring in the human fertilization and <\/em>embryology <\/em>istituito espressamente dal Governo britannico per analizzare i problemi della fertilizzazione umana e dell’embrione in vitro, <\/em>in vista di una legge al riguardo: legge che, firmata dalla Regina nel novembre 1990, ammetteva che le ricerche potessero essere condotte su qualsiasi embrione umano risultante dalla fecondazione in vitro <\/em>qualunque ne fosse la provenienza; per\u00f2 soltanto fino al quattordicesimo giorno dalla fecondazione.<\/p>\n

A 24 anni di distanza essa riconferma la sua posizione: al titolo \u00abLa regolazione etica della scienza\u00bb fa seguire un sottotitolo che vorrebbe esserne la giustificazione: \u00abOccasionalmente la scienza rende possibili procedure cos\u00ec radicali che quelle all’interfaccia tra scienza e politica sono chiamate a definire gli standards morali per la societ\u00e0\u00bb.<\/p>\n

Purtroppo, sembra sfuggire all’autrice, esperta in filosofia, che n\u00e9 la scienza n\u00e9 la politica possono formulare un verdetto se, nel processo per una decisione, si esclude l’intervento della \u00abragione\u00bb. Ed \u00e8 veramente spiacevole, ma doveroso, sottolineare l’espressione con cui tenta di giustificare l’obiettivit\u00e0 di tale decisione affermando: \u00abLe decisioni morali che questi Comitati devono prendere sono essenzialmente materia di moralit\u00e0 pubblica non privata\u00bb. Cio\u00e8 la \u00abmoralit\u00e0 pubblica\u00bb pu\u00f2 accettare come atto buono \u00abl’uccisione di un soggetto umano\u00bb.<\/p>\n

Tuttavia, con molta saggezza, i National Institutes of Health<\/em> (NIH) degli Stati Uniti (40) gi\u00e0 dall’anno 2000 avevano prospettato e sollecitato a seguire la nuova pista offerta dal progresso scientifico. Affermavano: \u00abLa ricerca sulle cellule staminali umane pluripotenti […] promette nuovi trattamenti e cure possibili per molte malattie debilitanti e dannose, incluse il Parkinson, il diabete, malattie cardiache, sclerosi multipla, e alterazioni del midollo spinale. Gli NIH riconoscono che i potenziali benefici medici offerti dalla tecnologia delle cellule umane staminali pluripotenti sono notevoli e meritevoli di accettazione in accordo con seri standard etici\u00bb.<\/p>\n

In realt\u00e0 la letteratura nel campo delle cellule staminali adulte, di cui si \u00e8 cercato di offrire un quadro, \u00e8 in rapido crescente aumento e dimostra il prestigio che sta acquistando nello spazio della medicina rigenerativa. Ne \u00e8 espressione un serio, ampio e profondo recente studio prospettico (41), basato sull’analisi di 138 lavori di ricerca, che sottolinea in modo particolare i recenti progressi nella biologia delle cellule staminali adulte, i cui risultati hanno approfondito la comprensione sulle funzioni critiche e uniche di queste sottopopolazioni di cellule indifferenziate e multipotenti che hanno illimitate capacit\u00e0 di auto-rinnovamento e alta plasticit\u00e0.<\/p>\n

Progressi che stanno aprendo ad applicazioni cliniche per lo sviluppo di nuove terapie cellulari intese a riparare tessuti e organi danneggiati per cause genetiche o occasionali. Studio che giustamente conclude: \u00abLa ricerca sulle cellule staminali ha la capacit\u00e0 di condurre allo sviluppo di nuove terapie cellulari e geni-che che potrebbero trasformarsi in trattamenti clinici efficienti e sicuri di numerose patologie genetiche e degenerative\u00bb.<\/p>\n

Note<\/strong><\/p>\n

1)<\/strong> Cfr E. kavanagh, \u00abAdult versus embryonic stem cells: Treatments\u00bb, in Science, 2007, voi. 316, 1.422 s.
\n2)<\/strong> Cfr D. A. PRENTICE – G. tarne, \u00abTreating diseases with adult stem cells\u00bb, ivi, 2007, voi. 315,328.
\n3)<\/strong> Cfr R. M. L. WINSTON, \u00abDoes government regulation inhibit Embrionic Stem celi research and can it be effective?\u00bb, in CELL Stem Celi, 2007, voi. 1, 32.
\n4) Cfr L. GRUEN – L. GRABEL, \u00abConcise Review: Scientif\u00ecc and ethical roadblocks to human Embryonic Stem Celi therapy\u00bb, in Stem Cells<\/em>, 2006, vol. 24, 2.162.
\n5)<\/strong> Cfr Editorials: \u00abAvoiding a chimaera quagmire\u00bb, in Nature<\/em>, 2007, vol. 445, 1; \u00abAn unwieldy hybrid\u00bb, ivi, 2007, vol. 447, 353 s.
\n6)<\/strong> Cfr M. LOEFFLER – C. S. POTTEN, \u00abStem cells and cellular pedigrees – a conceptual introduction\u00bb, in C. S. POTTEN (ed.), Stem Cells, London, Academic Press, 1997, 5.
\n7)<\/strong> Cfr D. T. SCADDEN, \u00abThe stem-cell niche as an entity of action\u00bb, in Nature<\/em>, 2006, vol. 441, 1.075.
\n8)<\/strong> Cfr M. RAMALHO-SANTOS – H. WILLENBRING, \u00abOn the origin of the term “Stem Celi”\u00bb, in CELI Stem<\/em> Cell<\/em>, 2007, vol. 1, 35-38.
\n9)<\/strong> Cfr S. J. MORRISON – J. KIMBLE, \u00abAsymmetric and symmetric stem-cell divisions in development and cancer\u00bb, in Nature<\/em>, 2006, vol. 441, 1.068
\n10)<\/strong> Cfr TH. A. RANCO, \u00abStem cells, ageing and the quest for immortality\u00bb, in Nature<\/em>, 2006, voi. 441, 1.082
\n11)<\/strong> Cfr D. B. KOHN – T. A. NOLTA – G. M. CROOKS, \u00abHematopoietic stem cells\u00bb, in Nature Encydopedia of the Human Genome<\/em>, vol. 3, London – New York, Nature Publishing Group, Macmillan Publishers Ltd, 2003, 194-199.
\n12) Cfr C. BORDIGNON, \u00abStem-cell therapies for blood diseases\u00bb, in Nature,<\/em> 2006, vol. 441, 1.100-1.102.
\n13)<\/strong> Cfr W. VOGEL – S. SCHEDINO – L. KANZ ET AL, \u00abClinical application of CD34+ peripheral blood progenitor cells (PBPC), in Stem Cells, 2000, voi. 18, 87-92.
\n14) Cfr E. GLUCKMAN – V. ROCHA – A. boyer-chammard et al., \u00abOutcome of cord blood transplantation from related and unrelated donors\u00bb, in New England Journal of Medicine<\/em>, 1997, voi. 337, 373-381.
\n15)<\/strong> Cfr M. M. HOROWITZ, \u00abCurrent status of allogeneic bone marrow transplantation in acquired aplastic anemia\u00bb, in Seminars in Hematology, 2000, vol. 37, 30-42.
\n16)<\/strong> Cfr W. KRIVIT – CH. peters – E. G. shapiro, \u00abBone marrow transplantation as effective treatment of centrai nervous System disease\u00bb, in Current Opinion in Neurology, 1999, voi. 12, 167-176.
\n17)<\/strong> Cfr M. A. CABRERA-SALAZAR – J. A. BARRANGER, \u00abLysosomal Storage disorders: gene therapy\u00bb, in Nature Encyclopedia of th\u00e8 Human Genome, <\/em>cit., 757-766.
\n18)<\/strong> Cfr K. W. CULVER, \u00abGene Therapy\u00bb, New York, Mary Anne Liebert Inc., 1994, 9 s.
\n19)<\/strong> Cfr J. A. NOLTA – D. B. KOHN, \u00abHaematopoietic stem cells for gene therapy\u00bb, in C. S. POTTEN (ed.), \u00abStem Cells\u00bb, cil., 147-462; D. A. PERSONS – A. W. NlENHUIS, \u00abHemoglobin disorders: Gene iherapy\u00bb, in Nature Ertcyclopedta of the Human Genome<\/em>, cil., 202-207-, G. PUTHENVEETIL – J. SCHOLES – D. CARBONELL ET AL., \u00abSuccessful correction of the human beta-thalassemia major phenotype using a lem\u00ecviral vector\u00bb, in Blood,<\/em> 2004, vol. 104, 5.445-3.453; P. MALIK, \u00abGene therapy for hemoglobinathies using autologous haemalopoietic stem cells\u00bb, in Stem Cells<\/em>, 2007, vol. 25, 1.085-1.088.
\n20) <\/strong>Cfr G. PUTHENVEETIL ET AL, \u00abSuccessful correction of the human beta-thalassemia…\u00bb, cit., 3.452.
\n21)<\/strong> Cfr P. MALlK, \u00abGene therapy for…\u00bb, cit., 1.087.
\n22) <\/strong>Cfr D. J. WATT – G. E. JONES, \u00abSkeletal muscle stem cells: function and potential role in therapy\u00bb, in C. S. POTTEN (ed.), \u00abStem Cells\u00bb, cit., 75-98
\n23) <\/strong>Cfr T. PARTRIDGE, \u00abMuscle disease: gene therapy\u00bb, in Nature Encydopedia of the Human Genome<\/em>, cit., voi. 4, 182-187; K. BUSHBY, \u00abMuscular dystrophies\u00bb, ivi, 187-193; K. DAVIES – J. FERNIHOUGH, \u00abDuchenne muscular dystrophy (DMD) gene\u00bb, ivi, vol. 2, 247-252.
\n24)<\/strong> Cfr M. SAMPAOLESI – S. BLOT – G. D’ANTONA ET AL.; \u00abMesangioblast stem cells ameliorate muscle function in dystrophic dogs\u00bb, in Nature,<\/em> 2006, voi. 444, 574-579.
\n25)<\/strong> Cfr R. BENCHAOUIR – M. MEREGALLI – G. D’ANTONA ET AL., \u00abRestoration of human dystrophin following transplantation of exon-skipping-engineered DMD patient stem cells imo dystrophic mice\u00bb, in CELI Stem Cell<\/em>, 2007, vol. 1, 646-657.
\n26)<\/strong> Cfr A. R. MUOTRI – E H. GAGE, \u00abGeneration of neuronal variability and complexity\u00bb, in Nature<\/em>, 2006, voi. 441, 1.087-1.093.
\n27)<\/strong> Cfr E T. MERKLE – Z. MIRZADEH – A. ALVAREZ-BUYLLA, \u00abMosaic organization of neural stem cells in the adult brain\u00bb, in Science<\/em>, 2007, voi. 317, 381-384.
\n28)<\/strong> Cfr O. LlNDVALL – Z. KOKAIA, \u00abStem Cells for the treatment of neurological disorders\u00bb, in Nature<\/em>, 2006, vol. 441, 1.096.
\n29)<\/strong> Cfr O. LINDVALL – Z. KOKAIA – A. MAKTINEZ-SERRANO, \u00abStem cell therapy for human neurodegenerative disorders – how to make it work\u00bb, in Nature Med<\/em>, 2004, vol. 10 (suppl.), S42-S50.
\n30)<\/strong> Cfr D. FANG – B-M SEO – Y LIU ET Al., \u00abTransplantation of mesenchymal stem cells is an optimal approach for plastic surgery\u00bb, in Stem Cells<\/em>, 2007, vol. 25. 1.021-1.028.
\n31)<\/strong> Cfr R. QUARTO – M. MASTROGIACOMO – R. CANCEDDA ET AL, \u00abRepair of large bone defects with [heuseofautologous bone marrow strema] cells\u00bb, in N. Engl.J Med<\/em>., 2001, vol. J44, 385-386; E. M. HORWITZ – DJ. PROCKOP- P L. GORDON ET AL., \u00abClinicaL reasponses To bone marrow transplantation in ch\u00ecldren with severe osteogenesis imperfecta\u00bb, in Blood<\/em>, 2001, vol. 97,1.227-1.231; L. C. AMADO – A. P. SALIARIS – K, H. SCHULERI ET AL., \u00abCardiac repair with intramyocardial injection of allogeneic mesenchyma) stern cells after myocardial infarction\u00bb, in Proc Natl Acad Sci<\/em> USA<\/em>, 2005, vol. 102, 11.474-11.479; L. N. MANGANAS – X. ZHANG – R. A. HAZEL ET AL., \u00abMagnetic resonance spectroscopy idenci-fiesneural progenitor cells in th\u00e8 live human brain\u00bb, in Science<\/em>, 2007, voi. 318, 980-985.
\n32)<\/strong> Cfr Y. JIANG – B. N. JAHAGIRDAR – R. L. REINHARDT ET al, \u00abPluripotency of mesenchimal stem cells derived from adult rnarrow\u00bb, in Nature<\/em>, 2002, vol. 418, 41 e 48.
\n33)<\/strong> Cfr S. YAMANAKA, \u00abStrategies and new developments in the generation of patient-specific pluripotent stem cells\u00bb, in Cell Stem Cell, <\/em>2007, vol. 1, 39-49.
\n34)<\/strong> Cfr M. MAHERALI – R. SRIDHARAN \u2013 W. XIE ET AL., \u00abDirectly reprogrammed fibroblasts show global epigenetic remodeling and widespread lissue contribution\u00bb, in CELL Stem Cell, <\/em>2007, vol. 1, 55-70; J. WILMUT, \u00abThe first direct reprogramming of adult human fibroblasts\u00bb. ivi, 593 s.
\n35)<\/strong> Cfr M. WERNIG – A. MEISSNEH – R. FOREMAN ET AL, \u00abin v\u00ectro reprogramming of fibroblasts into a pluripotent ES-cell-like state\u00bb, in Nature, <\/em>2007, vol. 448, 318-324; K. OKITA – T, ICHISAKA – S. YAMANAKA, \u00abGeneration of germline-competent induced pluripotent stem cells\u00bb, ivi, 313-317.
\n36)<\/strong> Cfr J. ROSSANT, \u00abThe magic brew\u00bb, ivi, 260-262.
\n37)<\/strong> Cfr J. HANNA- M. WERNIG \u2013 R JAENISCH ET AL, \u00abTreatment of sickle celi anemia mouse model wilh iPS cells generated from autologous skin\u00bb, in Science, <\/em>2007, vol. 318, 1920-1923.
\n38)<\/strong> Cfr A. SERRA, \u00abLe cellule staminali embrionali\u00bb, in Civ.<\/em> Catt. <\/em>2007 II 433-446. 39)<\/strong> Cfr M. Warnock\u00abThe ethical regulation of science\u00bb, in Nature, <\/em>2007, vol. 450,675.
\n40)<\/strong> Cfr NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH, 2000, \u00abNational Institutes of Health Guidelines for Research Using human Pluripotent Stem Cells\u00bb, in http:\/\/stemcells.nih.gov\/news\/news Archives\/stemcellguidelines.asp
\n41)<\/strong> Cfr MIMEAULT – R. HAUKE – SK. BATRA, \u00abStem cells: a revolution in therapeutics – Recent advances in stem cell biology and their therapeutic applications in regenerative medicine and cancer therapies\u00bb, in Clinical Pharmacology & therapeutics<\/em>, 2007, vol. 82,261.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

La Civilt\u00e0 Cattolica n. 3786 marzo 2008 di Angelo Serra s.j. L’8 giugno dello scorso anno nella rivista Science veniva pubblicato nella sezione \u00abLettres\u00bb un contenzioso dal titolo Adult versus embryonic stem cells: Treatments (1). Tre ricercatori \u2014 S. Smith, W. Neaves, S. Teitelbaum \u2014 avevano inviato alla rivista una lettera in cui accusavano due … <\/p>\n

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